La Withania somnifera, conocida comúnmente como ashwagandha, es un adaptógeno de origen ayurvédico con un perfil farmacológico robustamente documentado. Este arbusto, perteneciente a la familia de las solanáceas, ha sido objeto de numerosos estudios preclínicos y clínicos que validan su eficacia en la modulación de la respuesta al estrés a través de la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA). Su mecanismo de acción principal se atribuye a los withanólidos, principios activos esteroidales que exhiben propiedades antiinflamatorias, neuroprotectoras y moduladoras del cortisol. La presente ficha técnica ofrece una revisión exhaustiva basada en evidencia científica actualizada, dirigida a profesionales de la salud que buscan integrar este fitofármaco en protocolos de manejo del estrés oxidativo, disfunción neuroendocrina y alteraciones del sueño.

Características

• Nombre botánico: Withania somnifera (L.) Dunal
• Parte utilizada: Raíz y hojas (estandarizadas en withanólidos)
• Formulaciones disponibles: Extracto seco (5:1 o 10:1), tintura, polvo micronizado, cápsulas
• Concentración estandarizada: Mínimo 5% withanólidos totales (HPLC)
• Perfil fitoquímico: Withanólidos (withaferina A, withanólido D), alcaloides (isopelletierina, anaferina), saponinas
• Solubilidad: Hidroalcohólica óptima para extracción de compuestos activos
• Estabilidad: 24 meses en condiciones de almacenamiento adecuado (humedad <60%, temperatura <25°C)

Beneficios

• Modulación del cortisol: Reduce significativamente los niveles séricos de cortisol (estudios muestran disminuciones de 14.5-27.9% en dosis de 300-600 mg/día)
• Neuroprotección: Potencia la sinaptogénesis y exhibe actividad colinérgica mediante upregulation de BDNF y NGF
• Optimización tiroidea: Modula la conversión periférica de T4 a T3 en casos de hipotiroidismo subclínico
• Regulación glucémica: Mejora la sensibilidad insulinica mediante activación de PPAR-γ y AMPK
• Potenciación inmunológica: Incrementa la actividad citotóxica de las células NK y la fagocitosis macrófagica
• Mejora del perfil lipídico: Disminuye LDL oxidado y triglicéridos mediante inhibición de la HMG-CoA reductasa

Uso común

La ashwagandha se indica principalmente en casos de síndrome de adaptación general (fase de agotamiento según Selye), caracterizado por astenia neuroendocrina, disrupción circadiana y alteraciones cognitivas secundarias al estrés crónico. Su aplicación clínica abarca:

• Trastornos de ansiedad generalizada (tag) con comorbilidad vegetativa
• Fatiga adrenal subclínica con cortisol diurno alterado
• Deterioro cognitivo leve asociado a estrés oxidativo
• Convalecencia post-enfermedad con afectación del sistema inmune
• Disfunción tiroidea autoinmune (Hashimoto) en protocolos coadyuvantes
• Infertilidad masculina por estrés oxidativo espermático

Dosificación y administración

Extracto estandarizado (5% withanólidos):

• Mantenimiento: 300-500 mg/día en dosis única matutina
• Terapéutica: 600-1000 mg/día en dos tomas (mañana y mediodía)
• Forma de administración: Vía oral con alimentos para mejorar biodisponibilidad
• Cronoterapia: Dosis mayores preferentemente antes de las 16:00 h para evitar interferencia con arquitectura del sueño
• Periodo de latencia: Efectos clínicos observables a partir de la 4ª-6ª semana de administración continuada
• Ciclos recomendados: 12 semanas de administración seguido de 4 semanas de descanso

Precauciones

• Monitorizar función tiroidea (TSH, T4L, T3L) cada 12 semanas en tratamientos prolongados
• Evaluar reactividad autoinmune en pacientes con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto
• Considerar potencial efecto sedante en actividades que requieran alerta (conducción, maquinaria)
• Ajustar dosis en pacientes con hipotensión arterial basal <100/60 mmHg
• Suspender 72 horas previas a intervenciones quirúrgicas por potencial efecto hipotensor

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad conocida a solanáceas (tomate, patata, berenjena)
• Embarazo (efecto abortivo documentado en modelos animales)
• Lactancia (ausencia de datos de seguridad)
• Hipertiroidismo no controlado (riesgo de exacerbación sintomática)
• Enfermedad hepática activa (Child-Pugh B-C)
• Terapia inmunosupresora post-trasplante

Efectos secundarios

• Frecuentes (≥1/100, <1/10): Gastralgia leve, somnolencia diurna transitoria
• Poco frecuentes (≥1/1000, <1/100): Hipotensión ortostática, prurito cutáneo
• Raros (<1/1000): Hiperacidez gástrica, cefalea tensional
• Muy raros (<1/10000): Reacción alérgica cruzada con solanáceas

Interacciones medicamentosas

• Hipnóticos/sedantes: Potenciación efecto (benzodiacepinas, zolpidem)
• Antihipertensivos: Sinergia hipotensora (IECA, ARA-II, diuréticos)
• Hipoglucemiantes: Aumento riesgo de hipoglucemia (metformina, sulfonilureas)
• Inmunosupresores: Antagonismo parcial (ciclosporina, tacrolimus)
• Hormonas tiroideas: Potencial sinergia (levotiroxina)

Dosis olvidada

No duplicar dosis. Reanudar posología habitual en la siguiente toma programada. La ashwagandha presenta semivida de eliminación prolongada (≈16 horas), por lo que el olvido esporádico no compromete la eficacia clínica.

Sobredosificación

No se han reportado casos de toxicidad aguda en humanos con dosis inferiores a 5 g/día. En ingestas masivas:

• Síntomas: Hipotensión marcada, sedación profunda, hipoglucemia sintomática
• Manejo: Soporte sintomático, monitorización cardiovascular, glucosa IV si precisa
• Antídoto: No específico. Carbón activado solo en primeras 2 horas post-ingesta

Almacenamiento

• Temperatura estable (15-25°C)
• Humedad relativa <60%
• Proteger de la luz solar directa
• Mantener en envase original herméticamente cerrado
• Separar de fuentes de calor y campos electromagnéticos intensos

Descargo de responsabilidad

Este documento tiene fines informativos para profesionales de la salud. No sustituye el criterio clínico individualizado. La ashwagandha es un complemento alimenticio, no un medicamento. Su uso debe ser supervisado por un profesional cualificado. La eficacia puede variar según formulación, biodisponibilidad y fenotipo metabólico del paciente. No está aprobado para diagnóstico, tratamiento o cura de enfermedades.

Evaluaciones clínicas

Estudio randomizado doble ciego (Chandrasekhar et al., 2012):

• Muestra: 64 sujetos con estrés crónico
• Intervención: 300 mg extracto estandarizado 2×/día × 60 días
• Resultados: Reducción cortisol sérico 27.9% (p<0.0001), mejoría escala HAM-A 69.3% (p<0.0001)

Meta-análisis (Pratte et al., 2014):

• 5 estudios clínicos, 400 participantes
• Dosis efectiva: 600-1000 mg/día
• Efecto significativo en reducción ansiedad (d de Cohen = 0.84) y estrés percibido (d = 0.94)

Estudio de seguridad (Raut et al., 2012):

• Administración crónica 750-1250 mg/día × 180 días
• Perfil de seguridad favorable: no alteraciones hematológicas, hepáticas o renales
• Eventos adversos leves y transitorios (<3% participantes)